强直性脊柱炎是一种自身免疫功能异常引起的以慢性炎症为主要症状表现的疾病。慢性炎症和病理性骨形成是它的主要两个病理特征。进行性的关节僵硬引起的关节活动障碍是强直性脊柱炎患者的主诉症状。而出现这种情况和强直病情导致患者关节骨质异常增生的病理机制有关。同时，研究发现在关节过度骨化的同时还伴随着系统性的骨量丢失。
成骨细胞、破骨细胞在强直性脊柱炎中的作用
破骨细胞是骨组织成分的一种，行使骨吸收的功能，破骨细胞具有特殊的骨吸收功能，在破骨细胞吸收骨基质中的矿物质和有机物的过程中，造成了基质表面不规则，形成近似细胞状态的陷窝，在X影像学中的表现为骨关节表明有不规则的毛糙，如咬噬一般。
成骨细胞是骨形成的主要功能细胞，负责骨基质的合成，分泌和矿化。骨不断进行着重建工作，骨重建过程中破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质分解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基质，其后成骨细胞移至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化形成新骨。
成骨细胞和破骨细胞在功能上相对应，二者协同，在骨骼发育的过程中发挥作用，而成骨与破骨过程中保持平衡是维持正常骨量的关键。
破骨细胞在骨组织中发挥骨吸收的作用，与成骨细胞维持正常骨组织的代谢平衡。大量临床研究发现强直性脊柱炎患者多伴有不同程度的骨质疏松。骨转化指标是成骨细胞和破骨细胞分化过程中的产物，可以反应成骨细胞和破骨细胞的状态，研究者分析了强直性脊柱炎患者的骨转化指标，其中强直性脊柱炎患者的对照组血清ALP、BALP、BGP水平比较无明显差异，而反映破骨作用的尿Pyd和Dpyd的浓度明显升高，说明破骨细胞在强直性脊柱炎患者机体内处于活跃状态。研究还发现强直性脊柱炎患者病灶附近的滑膜组织中存在大量的TRAP单核/多核细胞。在正常的滑膜组织中没有TRAP阳性表现的细胞出现。虽然强直性脊柱炎患者病灶附近滑膜组织以新生骨出现为主要的病理特征，但研究认为在强直性脊柱炎病情发展中破骨细胞发挥的作用可能不仅仅是骨吸收，在破骨细过程中产生的产物可能参与进了新骨的形成中。
